《愉悦回路》内容简介

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成瘾的发展过程中会出现耐受性、依赖性和渴望，药物产生的欣快感也逐渐消失。愉悦被欲望取代，喜欢变成了欲望。

最常见的治疗方法就是简单地用一种成瘾物质代替另一种成瘾物质。

正如爱的反面不是恨，而是漠视；快乐的反面不是痛苦，而是无聊——对感觉和体验都提不起兴趣。

未服用药物的帕金森氏病病人由于长期缺乏多巴胺分泌而导致快乐/奖赏回路受阻，所以，他们不喜欢追求新奇体验和冒险行为。相反地，服用了高剂量的多巴胺受体激动剂的帕金森氏病病人，由于愉悦回路和相关结构的多巴胺分泌活跃，其愉悦回路的功能得以加强，这就加大了冲动控制疾病和成瘾行为的可能性。

这就证实了我们一贯的个人经验：尽管坠入爱河与性唤起的愉悦感有相似之处，但它们仍有明显的区别。

在认知神经科学的术语里，痛苦和快乐都是突出经验（salience），意思是因具有潜在重要性而值得注意的经验。情绪是突出经验的媒介，不管是正面情绪（如欣快感、爱）还是负面情绪（如恐惧、愤怒和厌恶）都不应该忽略。

人类靠信息获取利益。我们喜欢新闻、八卦、谣言，最想知道的就是自己的未来。而且，许多经济学家和心理学家的研究证实了我们从过去的经验中所知道的：我们现在就想知道这些信息，而不是过后才知道。

本书文字生动活泼，深入浅出地将大脑在享受快乐，甚至成瘾时内部如何变化的脑神经科学知识娓娓道来。

脑中的产生来源，并指出成瘾其实是由于大脑体验不到快感，理解快乐的生物学现象将能帮助我们理解和治疗成瘾。更重要的是，快乐是每个人个

内侧前脑束愉悦回路

大脑愉悦回路的理论彻底改变了人类对自身行为的认识，在此之前，社会环境一直被认为是影响行为的最重要因素。也许有人会认为法律、宗教禁律、社会道德控制着大脑的区域活动，但实际上，追求快乐的行为与生殖器官、嘴巴、声带无关，一切都是内侧前脑束愉悦回路在起作用。无论是社会还是个人，都在拼命追求快乐、控制快乐，大脑中的这束神经元正是这场欲望战争的始作俑者。

但令人振奋的是，这些持久变化与其他脑区用来储存记忆的神经回路（由于经验和学习所引起的改变）几乎一样。因此，记忆、快乐和成瘾是密切相关的。

将学习和快乐的体验结合也会引起认知上的巨大改变：我们可以在快乐的驱使下实现某个目标，而不管其是否具有适应进化的价值。

成瘾者更多的是想要吸毒，而不是喜欢吸毒。

除了痛苦之外，快乐也是引发行为的动机。”

腹侧被盖区一方面接收来自前额叶皮质的兴奋传导，另一方面接收来自伏隔核的抑制传导

腹侧被盖区的神经元也将释放多巴胺的轴突传递到其他脑区，包括负责情绪功能的杏仁核和前扣带皮质（anterior cingulated cortex）、有关行为习惯养成的背侧纹状体、与事实和事件记忆相关的海马、控制判断和计划的前额叶皮质（人类的这部分比其他哺乳类动物都大得多）。

有一种治疗帕金森氏病的药物叫作左旋多巴（levodopa），它是多巴胺的化学前导物。当左旋多巴被仅存的多巴胺吸收，就会促使多巴胺的产生和释放。显然，这一过程需要足够的多巴胺神经元的参与，如果多巴胺神经元全都死亡，那么左旋多巴的治疗方法也就无效了。另一种治疗帕金森氏病的药物叫作多巴胺受体激动剂（dopamine receptor agonists），它与多巴胺受体结合在一起并像多巴胺那样激活多巴胺受体，从而起到类似多巴胺的作用。\(^{6}\)左旋多巴和多巴胺受体激动剂通常被一起用来治疗帕金森氏病，在很多情况下都能显著改善震颤和其他行动困难的症状，且效果可以长达数年。但不幸的是，帕金森氏病会随着时间逐渐加重，越来越多的多巴胺神经元会死亡，因此就必须要使用更多的药剂来控制病情。

因此，恶习与善行都有神经学上的共同之处——不管我们走哪条路，愉悦始终是我们的指南针。

肯定答案的理由在于：几乎所有带来愉悦感的事情都涉及内侧前脑束多巴胺回路的神经奖赏调节机制。\(^{9}\)否定答案的理由在于：仅靠愉悦回路的作用会使愉悦感失去生命力，毫无光彩和深度。愉悦感之所以那么具有吸引力，是因为愉悦回路与大脑其他区域相互连接，记忆、联想、情感、社会意义、画面、声音和气味等种种因素使它充满生机。单单从神经回路水平上研究愉悦感只能提供必要的信息，却不够充分。愉悦回路带给我们无可比拟的感受和情绪，而我们现在的任务就是探索这一切如何在大脑中逐渐展开。

尼古丁具有复杂且微妙的精神刺激效果，它混合了兴奋剂和镇静剂的作用，还伴随着轻微的欣快感。

香烟传送尼古丁的方式就像加利尔突击步枪一样：快速、可靠。

大多数瘾君子声称他们从药物中并没有获得过多的愉悦。越来越多的证据也表明，成瘾的轨迹一旦形成，愉悦会被抑制，而欲望会占上风。遗憾的是，成瘾者不仅丧失了药物本身带来的愉悦，成瘾还会导致愉悦回路发生广泛变化，进而影响从其他体验中所获得的乐趣，如性生活、摄取食物和运动。

成瘾者不仅丧失了药物本身带来的愉悦，成瘾还会导致愉悦回路发生广泛变化，进而影响从其他体验中所获得的乐趣，如性生活、摄取食物和运动。

习惯性服用药物会导致成瘾者的大脑发生持久的变化，具体表现在生化水平、电位功能，甚至是神经元结构上。

正是这种机制将我们的经验写入记忆

下丘脑负责调节许多基本的生理功能、无意识内驱力和反射（包括性、摄食、挑衅、饮水和调节体温）。\(^\)

人类祖先的饮食习惯导致我们天生就喜欢含有某种味道和气味的食物，最显著的就是糖分、脂肪和盐。人类和老鼠一样，只要在摄取高脂肪、高糖分、高热量的食物时，大脑腹侧被盖区就会被激活，目标区域也会释放大量多巴胺。

，卷尾猴和人类一样会在巨大压力下产生暴饮暴食的现象

动物大多数的同性恋行为更为准确的描述应该是双性恋。许多动物的异性交配只出现在雌性动物的排卵期，其余大部分时间更容易发生同性恋行为。

热恋中的我们会更喜欢自己。

不管是女异性恋者还是女同性恋者，能引起她们主观兴奋感的性刺激要比男性更广泛，而且引发生殖器反应的性刺激也比她们自我报告的要广泛得多。

目前，我们很容易推测花心的人与专一的人（生活方式与草原田鼠类似）相比，他们大脑中的多巴胺、抗利尿激素或催产素的信号传递可能存在差异。

随着争夺埃里克的监护权越来越激烈，我的赌瘾也越来越强烈、频繁。以前，赌瘾一两天才发作一次，可现在却越来越频繁。最后，几乎是刚（从赌场）回到家，我就有再赌一把的冲动。我的脑子里全是回到赌桌，那种感觉已经不是为了寻开心，而是为了不让自己那么难受

因为它能让人24小时里尽情赌博而不受社会约束，而且也没人来阻止你。

人类的大脑天生就爱追求不确定的愉悦感

腹侧被盖区中的某个多巴胺神经元的激活不再只是代表先天的纯粹的愉悦回路，而意味着个体学到了绿灯和糖水奖赏之间的联想。这看上去似乎微不足道，但愉悦和联想学习一结合，奇迹就发生了。行为上的诱惑刺激也许本身不会使人愉悦，如性和食物，又或者不是人造的愉悦刺激，如药物。任何声音、气味、场景或记忆都可以和愉悦联系在一起，从而使自身变成愉悦的刺激。

任何声音、气味、场景或记忆都可以和愉悦联系在一起，从而使自身变成愉悦的刺激。

多巴胺神经元反应（预测奖赏出现误差的信号）=实际奖赏－预期奖赏

如果在蓝灯亮时出现更多的糖水，在“等待时间”内的激活水平也会达到最高水平

痛苦也能激活愉悦回路

正如爱的反面不是恨，而是漠视；快乐的反面不是痛苦，而是无聊——对感觉和体验都提不起兴趣

尽管《圣经》“十诫”里告诫我们“不可贪邻人的房屋/ 妻子/ 仆婢/ 牛驴/ 等离子彩电/ 保时捷等”，但我们似乎天生就喜欢拿自己的经历和情况与周围的人作比较

从这个角度来看，人们的理念甚至可能和我们最基本的愉悦本能相违背。

尽管我看到神经生物学的数据呈指数增长，但我们对神经功能的了解仍然呈线性发展

另一种治疗成瘾的方法是通过产生厌恶的反应达到戒瘾的目的

第三种治疗成瘾的方法是阻止滥用药物进入大脑，从而阻断药物发挥精神刺激的效果

。你可以在性快感的基础上再增添一些冒险刺激或是饱腹的满足感