病理生理学-(第二版) 内容简介

简介本书是教育部普通高等教育“十一五”国家级规划教材之一。根据职业教育的特点和岗位技能需要，介绍了病理生理学的性质、主要研究方法、疾病与健康的概念、疾病的经过和转归等内容，在发热、缺氧、休克以及心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等章节中重点介绍了其发生的原因、机制、分类、功能及代谢的改变。为了便于学生学习，我们设计了相关知识的链接，为了架好专业基础课和专业课的桥梁，我们增加了案例，内容丰富，简明易懂，版式新颖。本书可供高专、高职护理、涉外护理、助产、检验、药学、药剂、卫生保健、康复、口腔医学、口腔工艺技术、医疗美容技术、社区医学、眼视光、中医、中西医结合、影像技术等专业使用。

病理生理学-(第二版) 本书特色

本教材是科学出版社为适应新形势的需要组织编写的护理专业技能型紧缺人才培养培训第二版教材，是教育部普通高等教育“十一五”国家级规划教材。本教材理论部分共十五章，介绍了病理生理学的性质、主要研究方法、疾病与健康的概念、疾病的经过和转归等内容，重点介绍了发热、缺氧、休克以及心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等疾病的发生原因、机制、分类、功能及代谢的改变。该书内容实用，密切联系国家护士执业考试大纲，是护理及相关医学专业重要的专业基础课。

病理生理学-(第二版) 目录

第1章 绪论第1节 病理生理学的任务及内容第2节 病理生理学的性质及主要研究方法第3节 病理生理学的发展简史第2章 疾病概论第1节 健康和疾病的概念第2节 疾病发生的原因和条件第3节 疾病过程中的共同规律第4节 疾病的经过和结局第3章 发热第1节 发热概述第2节 发热的原因和机制第3节 发热的分期第4节 发热时功能和代谢变化第5节 发热的生物学意义第4章 缺氧第1节 常用的血氧指标及其意义第2节 缺氧的类型、原因及血氧变化的特点第3节 缺氧时机体功能和代谢变化第4节 影响机体对缺氧耐受性的因素第5节 氧疗与氧中毒第5章 休克第1节 休克的原因与分类第2节 休克的发展过程及其发病机制第3节 休克时细胞代谢改变及器官功能障碍第4节 病理临床联系第5节 休克病人的临床监护与防治原则第6章 水、电解质平衡及其紊乱第1节 水、电解质概述第2节 水钠代谢紊乱第3节 钾代谢紊乱第4节 镁代谢紊乱第7章 弥散性血管内凝血第1节 病因和发病机制第2节 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素第3节 弥散性血管内凝血的分期和分型第4节 弥散性血管内凝血的临床表现第5节 弥散性血管内凝血的防治原则第8章 酸碱平衡紊乱第1节 酸碱平衡的调节 第2节 反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义第3节 单纯型酸碱平衡紊乱第4节 混合型酸碱平衡紊乱第9章 黄疸第1节 胆红素的正常代谢第2节 黄疸的类型及发生机制第3节 高胆红素血症对机体的影响第10章 心力衰竭第1节 心力衰竭的原因、诱因及分类第2节 心力衰竭时机体的代偿活动第3节 心力衰竭的发生机制第4节 心力衰竭时机体的功能与代谢的变化第5节 心力衰竭的防治原则第11章 呼吸衰竭第1节 呼吸衰竭的原因和发生机制第2节 呼吸衰竭时机体的功能与代谢的变化第3节 防治原则第12章 肝功能衰竭第1节 肝性脑病的概念第2节 肝性脑病的发病机制第3节 肝性脑病的诱因第4节 防治原则第13章 肾功能衰竭第1节 急性肾功能衰竭第2节 慢性肾功能衰竭第3节 尿毒症第14章 应激第1节 概述第2节 应激的全身性反应第3节 应激与疾病第4节 临床处理原则第15章 缺血-再灌注损伤第1节 缺血-再灌注损伤的原因和条件第2节 缺血-再灌注损伤的发生机制第3节 机体主要器官的缺血-再灌注损伤第4节 防治的病理生理学基础主要参考文献病理生理学（高专、高职）教学基本要求目标检测选择题参考答案

病理生理学-(第二版) 节选

版前言
本教材是为了贯彻第三次全国教育工作会议精神，在“全国卫生职业教学新模式研究课题
组”和教改教材编写委员会的组织和指导下，本着“贴近学生、贴近社会、贴近岗位”的基本原则
编写的。编写过程中，我们力求做到教材内容承前启后、系统开放，集科学性、实用性、创新性、
有效性于一身，为学生系统化课程的学习搭建起“通畅、高速、立交”的学习平台。摆脱学科化，
面向就业设课程，学生可以根据社会需求、个人兴趣、岗位特点自主选择专业和课程，并为其适
应社会进步、职业变化打下宽泛的基础。
本教材的内容分为基础模块、实践模块和选学模块三个模块，基础模块和实践模块是必学
内容，选学模块可以根据专业、学时、学分等情况选择使用。病理生理学内容包括了绪论、疾病
概论及水、电解质、酸碱平衡紊乱和发热、缺氧、休克、弥散性血管内凝血、黄疸等病理过程，以及
心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭的系统病理生理学。内容安排原则上不过专，尽
量做到易学、易懂，符合专业培养目标和课程教学基本要求，也确保了教材的完整性，从多个方
面论述了疾病时机体功能代谢的变化，为今后专业知识的学习奠定良好的理论基础。为了增加
教材的可读性、趣味性、知识性，在相关章节插入了链接内容，有助于对知识的理解和能力的
培养。
本教材*后附有教学基本要求和学时分配建议，可根据专业、学时的不同以及实际需要合
理安排。本课程建议定为1学分。
本教材的编写得到了山东聊城职业技术学院、井冈山医学高等专科学校的大力支持，并得
到了北京护士学校刘晨老师的亲自指导，在此深表谢意。
编 者
2003年5月

肾脏的主要功能是泌尿，同时排出一窆量
的水、电解质、酸性代谢产物和代谢毒物，从而
维持机体内环境的稳定；肾脏还具有内分泌功
能，可分泌肾素、前列腺素、红细胞生成素等，
还能活化维生素D3。
各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、
电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体
内潴留，并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过
程称为肾功能不全。
肾功能不全与肾功能衰竭没有本质区别，
前者包括肾功能障碍由轻到重的全过程，而后
者指的是肾功能不全的晚期阶段。
第1节 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭指肾功能在短期内(数
小时或数天)急剧下降，肾小球滤过率急剧减
少，或(和)肾小管发生变性、坏死而引起的严
重病理过程。
一、急性肾功能衰竭的病因及分类
1．肾前性 由肾脏血液灌注量急剧减少
引起的肾小球滤过率下降。常见于失血、失
液、急性心力衰竭引起的休克早期。此时，肾
脏无器质性病变，一旦肾血流恢复，肾功能随
之恢复，又称功能性肾功能衰竭。
2．肾性 由肾脏的器质性病变引起即器
质性肾功能衰竭。常见于①广泛的肾小球损
伤，如急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等。②急
性肾小管坏死，如持续性。肾缺血及肾毒物等。
3．肾后性从肾盂到尿道口的尿路急性
梗阻。梗阻导致肾盂积水，。肾小囊内压增高及
肾小球滤过率减少，因而发生氮质血症和代谢
性酸中毒。
二、发病机制
急性肾功能衰竭发病机制的关键是肾小
球滤过率降低。现以肾缺血、肾毒物引起的急
性肾功能衰竭阐述。
1．肾血流灌注减少
(1)肾灌注压下降：肾灌注压的特点是受
全身血压影响很大，当全身血压降低到
6．65～9．31kPa，肾灌注压明显下降。
(2)肾血管收缩：①肾素一血管紧张素一醛
固酮系统活性增高：有效循环血量降低，交感
神经兴奋直接刺激可引起肾素分泌增加并继
发血管紧张素增加，使肾血管收缩，导致肾小
球滤过率下降。②体内儿茶酚胺增加：肾缺血
或肾毒物中毒时，机体因受到强烈刺激而导致
交感．。肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺急
剧增加，肾血管收缩。
2．肾小管阻塞异型输血、挤压综合征
等引起急性肾功能衰竭时，肾小管内有坏死脱
落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白形成
的管型堵塞。。肾缺血引起的急性肾功能衰竭
有广泛。肾小管阻塞现象，阻塞发生后，阻塞上
段的肾小管扩张，管内压升高，使。肾小球滤过
压降低。
3．肾小管的原尿回漏 肾小管坏死后，
原尿可经坏死部位向肾间质回漏。原尿在间
质中积聚，也可引起。肾间质水肿，肾间质压升
高，从而压迫肾小管和肾小管周围的毛细血
管，不仅阻碍原尿在肾小管通过，使肾小球滤
过率进一步降低，进一步加重肾损害。
三、急性肾功能衰竭的临床
经过与功能、代谢变化
少尿型急性肾功能衰竭按其病程演变，一
般可分为少尿期、多尿期、恢复期三个时期。
1．少尿期 尿量减少伴有严重的内环境
紊乱是此期的特点。为病程中*危险的阶段，
少尿期持续时间越长，预后越差。
(1)尿的变化：①尿量：病人尿量迅速减
少，出现少尿(24小时尿量小于400m1)、无尿
(24小时尿量少于100m1)。②尿比重：尿比
重低且同定在1．010～1．012之间，多由于肾
川、管坏死，对水重吸收功能降低及原尿的浓缩
功能障碍。③尿钠含量：尿钠含量高>
40mmol／L，与肾小管上皮细胞受损有关。
④尿蛋白和尿沉渣检查：尿蛋白不同程度增
加，尿中可见红、白细胞及各种管型。
(2)水中毒：急性肾功能衰竭时，由于：
①少尿和无尿，水排出减少。②体内分解代谢
增强，内生水生成增加。③摄入或输入液体
过多。
(3)高钾血症：是急性肾功能衰竭病人*
危险的变化，是少尿期病人死亡的主要原因。
引起高钾血症的因素：①尿量减少，钾的排出
也显著减少。②钾的来源增多，输入库存血，
摄入含钾的食物和药物。③体内钾转移，组织
损伤，细胞分解代谢增强，钾从细胞内转到细
胞外。④病人发生酸中毒，细胞内钾离子
外逸。
(4)代谢性酸中毒：急性肾功能衰竭时，
肾小球滤过率严重降低，体内酸性产物蓄积。
(5)氮质血症：当血中尿素、尿酸、肌酐等
非蛋白含氮物质的含量超过正常时，称为氮质
血症。发生的原因与。肾小球滤过率降低，该类
物质不能从肾脏充分排出有关。
2．多尿期 指尿量逐渐增多以至超过正
常量的时期。
当尿量超过400mL／24小时，显示肾功能
开始恢复。持续时间l～2周，尿量多达3～
5L／日。多尿主要由于①肾小球滤过功能逐
渐恢复。②肾间质水肿消退，部分肾小管中管
型被冲走肾小管阻塞解除。③新生。肾小管上
皮细胞功能不完善，重吸收钠水功能低下，原
尿不能充分浓缩。④少尿期潴留在血中尿素
等代谢产物经肾小球代偿性大量滤出，从而增
高了原尿的渗透压，引起渗透性利尿。应该注
意的是多尿期每天排出大量水和电解质，如不
及时补充纠正可发生脱水、电解质紊乱。
3．恢复期 此期病人的尿量和血中非蛋
白氮都已基本恢复正常，代谢废物的潴留和
水、电解质平衡紊乱以及酸碱平衡紊乱得到矫
正，相应症状消失。但肾小管功能需要经数月
甚至更长时间，才能完全恢复正常。
二非少尿型急性肾功能衰竭
近年报道有30%～50%的急性肾功能衰
竭尿量在400～1000ml／天，临床症状较轻，病
程短，并发症少，病死率低，预后较好，但由于
尿量不少，容易漏诊。
四、急性肾功能衰竭的防治原则
(1)合理用药：慎用、不用有肾毒性药物。
(2)预防休克，积极抢救休克，迅速恢复
有效循环血量。
(3)帮助病人安全度过少尿期，尽量维持
内环境恒定，等待肾小管上皮再生，具体措施：
①严格控制水输入量(少尿期)，注意补液、补
钠、钾(多尿期)。②处理高钾。③控制氮质
血症，静脉滴注葡萄糖和必需氨基酸减轻体内
蛋白分解。④纠正代谢性酸中毒。
第2节慢性肾功能衰竭
各种原因造成肾单位慢性进行性破坏，健
存的肾单位不能充分排出代谢废物以维持内
环境恒定，导致代谢产物潴留，水、电解质，酸
碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍的综合征。
一、慢性肾功能衰竭原因
慢性肾小球肾炎*常见(约占50%～
60%)、慢性肾盂肾炎、高血压性肾小动脉硬
化症、系统性红斑狼疮，也是常见的原因；此
外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核以及结石、前
列腺肥大、肿瘤、尿道狭窄所致慢性尿路阻塞；
全身性代谢性疾病如糖尿病、痛风等也引起慢
性肾功能衰竭。
二、慢性肾功能衰竭的发病
过程及其机制
临床上根据病变发展及肾功能损害程度
分为四个阶段：
1-代偿期部分肾单位受损，但健存肾单
位可以代偿已受损肾单位的功能，机体内环境尚
能维持相对稳定，无氮质血症，临床基本无症状。
2．肾功能不全期 肾储备代偿能力进一
步降低，有轻度或中度氮质血症，出现临床症
状，可有多尿或夜尿增多，乏力、头痛等表现。
3．肾功能衰竭期 进人失代偿期，肾功
能显著恶化，有较严重的氮质血症，内环境明
显紊乱。病人出现疲乏、恶心、呕吐、腹泻、多
尿，有轻度或中度代谢性酸中毒、水钠潴留、低
钠血症、严重贫血等。
4．尿毒症期 肾功能衰竭进入晚期，出
现严重的氮质血症，中毒症状明显加重，表现
出严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱，各器官
出现功能障碍，
慢性肾功能衰竭的机制迄今不甚明了，下
面介绍两种主要学说。
1．健存肾单位学说 慢性肾脏疾病，很
多肾单位不断遭受破坏丧失功能，残存的部分
肾单位轻度受损或仍属正常，称为健存肾单
位。这些健存肾单位都发生代偿性肥大，增强
其功能来进行代偿，随着疾病的进展，健存肾
单位逐渐减少，即使加倍工作也无法代偿，随
着健存肾单位减少，肾功能衰竭进行性加重。
2．矫枉失衡学说 当肾损害引起肾单位
进行性减少时，为了适应肾小球滤过率降低，
机体出现代偿性某些物质增加(即矫枉过
程)，这些代偿性变化又导致新的不平衡，使
机体进一步受到损害。如肾小球滤过率降低
(血磷升高)，机体通过甲状旁腺素分泌增多，
减少。肾小球滤液中磷的重吸收增加磷的排出，
使血磷趋于正常。但甲状旁腺素分泌增多又
引起溶骨过程增强，导致肾性骨营养不良，即
矫枉失衡。
三、功能代谢变化
1．夜尿正常人白天尿量为2／3，夜间尿
量只占1／3。慢性肾功能衰竭早期，夜间排尿
增多，接近甚至超过白天。