降低胆固醇 内容简介

**步：破坏内层造成心脏病的先决条件就是血液中胆固醇的升高。胆固醇被脂蛋白微粒携带，尤其在低密度脂蛋白中。当血液中的低密度脂蛋白过剩时。其中的一些就会从血液中分离出来，并黏附在血管壁上。血液中的低密度脂蛋白过量越多，黏附在血管壁上的也就越多。动脉壁由三层物质构成。*内层的叫做内膜，由单层细胞构成。这种细胞叫做内皮细胞。内膜像一层塑料薄膜一样保护动脉壁，使血流平滑地在血管中流动。内皮细胞还有传递信号的作用，它可以引导修复细胞到有破坏的位置。使得修复细胞可以清除坏死组织和抗原物质。高胆固醇、高血压、吸烟、糖尿病都可以破坏内皮细胞的功能。这种破坏可以是多种形式的。血液流动的规律和血压都有可能受到影响。内皮细胞和内膜也受到破坏，形成间隙。无论一个人的胆固醇水平怎么样，内皮细胞都会运载一些低密度脂蛋白到内膜层的，运载的数量是和低密度脂蛋白数量成正比的。胆固醇还会加速血管内层的破坏，并渗透到血管壁的深层。第二步：炎症反应这些变化产生了炎症反应。内皮细胞在引起动脉释放化学信息物质上起了很重要的作用，化学动力可以将一种叫做巨噬细胞的免疫细胞聚集到有病变发生的位置。巨噬细胞将低密度脂蛋白吞噬包裹进去，变大充盈后形成泡沫细胞(因为外观看起来像泡沫所以得名)。虽然巨噬细胞试图清除所有的低密度脂蛋白和其他停留在血管壁上的碎屑，但是随着低密度脂蛋白的不停增多，巨噬细胞的后援军队也随之增长，结果就是这些多余的细胞反而阻塞了动脉。造成我们更不愿意看到的结果。我们这么推想是因为巨噬细胞的主要功能是吞噬细菌，杀死它们。然后就消失了。当身体不停地制造脂肪微粒成为巨噬细胞攻击的对象，这个过程就像一个终身的感染一样。越多的低密度脂蛋白出现，就有更多的巨噬细胞来消灭它们，这样就形成了动脉壁的慢性炎症反应。*终，巨噬细胞中的胆固醇占了上风。破坏掉巨噬细胞。并被释放出来，和其他的一些炎症物质一起，加速了这个过程的进行。

降低胆固醇 本书特色

你的胆固醇水平怎么样？这恐怕变成了我们见面打招呼时要问候的话，无论是家人相聚还是在电视中无穷无尽的广告都能见到。虽然近20年来人们对高胆固醇的认识越来越多，但其中还是有一些误区。其中*大的误区就是，所有胆固醇的产生者是均衡的，虽然它是被爱渐利用的。实际上，正如许多人开始了解到的奸样，胆固醇在人体的血液循环中是由许多不同的微粒携带着的，其中*主要的两种是高密度脂蛋白和低密度脂蛋白。这两种微粒在血管壁上附关以及阻塞血流的作用上是截然不同的。简而言之，高密度脂蛋白可以保护你的心脏免受疾病的困扰，而低密度脂蛋白可以导致心脏病的发生。本书序言中提到的两个患者——彼得和玛丽——就是拥有同样的胆固醇水平，却在患心脏病风险上截然不同的例子。当我们提到胆固醇的时候，*需要关注的不是总胆固醇指标，而是它的相磁系统被破坏的程度。即使一个人的胆固醇水平低于200（普遍认为的安全范围），也可以是心脏病的高危人群。只要他的高密度脂蛋白含量过少，或者有其他原因导致阻塞动脉，都可以引起心脏方面的疾病。

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降低胆固醇 作者简介

梅森．w弗里曼。医学博士。哈佛大学医学院教授，马萨诸塞州中心医院的脂类代谢研究权威。